Die akute myeloische Leuk mie (AML) ist eine maligne Erkrankung des h matopoetischen Systems und gekennzeichnet durch das unkontrollierte, klonale Wachstum unreifer h matopoetischer Vorl uferzellen. Bei einer Vielzahl von AML-Patienten konnte im Knochenmark eine hohe Expression des Zellzyklusregulationsproteins Zyklin A1 nachgewiesen werden. Hieraus resultierte die Vermutung, dass Zyklin A1 an der Entstehung dieser Leuk mie-Form ma geblich beteiligt sein k nnte. Um die Funktion von Zyklin A1 genauer charakterisieren zu k nnen, wurden Interaktionspartner des Zyklin A1-Proteins bzw. des Zyklin A1-CDK2-Komplexes identifiziert. Diese wurden im Rahmen dieser Arbeit einer Genexpressionsanalyse sowie funktionellen Charakterisierung unterzogen.
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