Die Fortbewegung wird von einem halbautonomen neuronalen Netzwerk im R ckenmark unter dem Einfluss supraspinaler Kontrolle und peripherer Afferenzen erzeugt. Bei einer R ckenmarksverletzung f hrt der Verlust der Stimulation ber die absteigenden Bahnen dazu, dass das Bewegungsnetz verstummt. Da Serotonin (5HT) ein Neurotransmitter supraspinalen Ursprungs ist, der f r die Lokomotion essentiell ist, erleichtert seine Anwendung bei Nagetieren die Reexpression dieses neuronalen Schaltkreises und die Wiederherstellung der motorischen Funktionen nach einer spinalen Verletzung. Dieser Effekt geht mit einer neuronalen Reorganisation einher, die sich in den Reflexantworten zeigen sollte. Unser Ziel besteht daher darin, die durch die Verwendung von Buspiron, einem partiellen 5HT1A-Agonisten, induzierte Reflexmodulation zu beobachten, die f r die Reexpression der Lokomotion bei erwachsenen spinalen M usen g nstig ist. Es wurde ein nicht an sthesiertes, dezerebrales Mausmodell entwickelt, um die Ver nderung der Erregbarkeit des H-Reflexes durch Buspiron nach einer vollst ndigen spinalen L sion ber einen Zeitraum von 60 Minuten nach der Injektion zu messen.
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