La transizione epitelio-mesenchimale (EMT) un processo biologico vitale in cui le cellule epiteliali si trasformano in cellule mesenchimali, acquisendo capacit migratorie e invasive. Questo processo reversibile svolge un ruolo critico nello sviluppo embrionale, nella guarigione delle ferite, nella fibrosi e nelle metastasi del cancro. L'EMT regolata da vie di segnalazione chiave, tra cui TGF-β, Wnt e Notch, e orchestrata da fattori di trascrizione come Snail e Twist. Nel cancro, l'EMT facilita l'invasione, le metastasi e la resistenza alle terapie, diventando un fattore significativo nella progressione tumorale. L'EMT contribuisce anche alla formazione delle cellule staminali del cancro e all'evasione immunitaria. L'interazione tra EMT e transizione mesenchimale-epiteliale (MET) sottolinea la plasticit cellulare nelle metastasi, dove le cellule tornano allo stato epiteliale in siti secondari. I recenti progressi nel colpire l'EMT a livello terapeutico, come gli inibitori del TGF-β e dei fattori di trascrizione dell'EMT, offrono la speranza di ridurre le metastasi e migliorare i risultati del trattamento. Questo lavoro esplora i meccanismi molecolari e le implicazioni cliniche dell'EMT, sottolineando il suo duplice ruolo nella fisiologia e nella patologia.
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