La r?sistance ? l'imatinib a ?t? reconnue comme un d?fi majeur pour le traitement de la leuc?mie my?lo?de chronique (LMC). Plusieurs g?nes de r?sistance et microARNs sont susceptibles d'?tre impliqu?s dans ce processus. Ces g?nes de r?sistance et ces miRNAs ont tendance ? interagir les uns avec les autres ? au sein d'un r?seau d'interaction biologique.Nous partons des connaissances biologiques que l'on consid?re ici sous la forme d'ensembles de donn?es biologiques de types diff?rents. Dans une premi?re partie, nous int?grons tous ces types de donn?es ensemble, pour construire des r?seaux h?t?rog?nes comprenant les interactions exp?rimentalement valid?es entre microARNs/ARNm/FTs/g?nes-h?tes. Puis, une fois les r?seaux sont construit, nous avons ?tudi?s la topologie de ces r?seaux h?t?rog?nes afin notamment de d?terminer si les diff?rentes interactions coop?rent au sein des r?seaux. Nous avons recherch? des motifs fonctionnels au moyen d'un mod?le parfaitement adapt? aux r?seaux h?t?rog?nes. L'approche a r?ussi ? identifier des boucles valid?es exp?rimentalement, et nous avons pu valider une boucle de r?gulation impliquant MYC et hsa-miR-451 chez les patients atteints de LMC.
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