Muitas doen as neurodegenerativas humanas incur veis, como a doen a de Parkinson, a doen a de Alzheimer e as doen as pri nicas, est o associadas agrega o de prote nas mal dobradas ou nativamente desdobradas em fibrilas amil ides. As c lulas desenvolveram duas medidas sofisticadas de controlo de qualidade para se protegerem contra estes processos de agrega o proteica: as chaperonas moleculares, que atuam contra as conforma es proteicas mal dobradas que desencadeiam a agrega o, e o sistema ubiquitina-proteassoma, respons vel pela degrada o das prote nas que permanecem mal dobradas. Apesar destes mecanismos de defesa naturais, as amiloidoses poder o em breve tornar-se a doen a mais prevalente e socialmente perturbadora na popula o idosa. As terapias atualmente dispon veis contra estas doen as n o conseguem nem travar nem reverter a sua progress o: apenas os sintomas podem ser controlados. A maioria dos esfor os atuais para desenvolver novas terap uticas baseia-se em anticorpos ou mol culas sint ticas com afinidade suficientemente elevada para competir com as prote nas e inibir a sua agrega o e/ou, potencialmente, dissolver os seus agregados, uma vez formados.
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