La suractivation de l'axe ECA/AT1r est troitement li e au syndrome m tabolique et l'inflammation. L'administration de fructose a t utilis e comme mod le pour induire la suractivation de cet axe et pour tudier les voies inflammatoires li es l'AT1r. L'objectif de cette tude tait d' valuer si l'administration d'un agoniste PPAR-b ta/delta pouvait r duire la suractivation de l'axe ECA/AT1r et, par cons quent, diminuer les dommages caus s par un r gime riche en fructose. Pour cela, des souris m les ont re u un r gime contenant 47 % de fructose pendant huit semaines ou un r gime t moin. Apr s huit semaines, les groupes ont t redivis s pour commencer l'administration de l'agoniste pendant trois semaines. Les animaux trait s ont pr sent diverses am liorations des param tres m taboliques et inflammatoires valu s dans le foie, le tissu adipeux blanc et les reins. Ces r sultats permettent de conclure que l'administration court terme du GW501516 a pu att nuer les effets d l t res caus s par un r gime riche en fructose, ce qui pourrait tre envisag comme un nouvel outil th rapeutique dans le traitement de la suractivation de l'axe ECA/AT1r.
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