Colitis ulcerosa (UC) und Morbus Cohn (MC), die beiden Hauptformen der chronisch-entz ndlichen Darmerkrankungen (CED), entstehen durch eine inad quate Immunantwort gegen ber der Darmflora bei einem genetisch pr disponierten Individuum in Anwesenheit von Umweltfaktoren. CED ist ein komplexes Krankheitsbild, das mit einer chronischen Entz ndung des Darms einhergeht, an der T-Helfer-Lymphozyten (LTh) stark beteiligt zu sein scheinen.Derzeit wird die Th17-Subpopulation als Hauptakteur der lokalen Entz ndung durch entz ndungsf rdernde Zytokine (IL 17, 21 und 22) beschrieben. IL-17A und IL-17F sind die beiden wichtigsten Effektorzytokine und teilen sich mehr als 50% Homologie in Bezug auf die Aminos uresequenz. Die entsprechenden Gene sind nahe beieinander auf dem kurzen Arm von Chromosom 6 (6p12) lokalisiert. Wir untersuchten den genetischen Polymorphismus von 2 Genen, die am Th17-Signalweg beteiligt sind: IL-17A (rs3748067) und IL-17F (rs763780) bei einer Gruppe von tunesischen IBD-Patienten im Vergleich zu einer Kontrollgruppe.
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