A inflama o desempenha um papel crucial na carcinog nese oral, criando um microambiente que promove o in cio, a progress o e a dissemina o do cancro. As condi es inflamat rias cr nicas conduzem liberta o cont nua de citocinas inflamat rias, fatores de crescimento, esp cies reativas de oxig nio (ROS) e esp cies reativas de azoto (RNS). Estes mediadores causam danos no ADN, muta es gen ticas, aumento da prolifera o celular, inibi o da apoptose, angiog nese e evas o imunit ria. As c lulas inflamat rias, tais como macr fagos, neutr filos e linf citos, contribuem ainda mais para o desenvolvimento tumoral atrav s da secre o de citocinas, incluindo TNF-α, IL-1, IL-6 e IL-8. Assim, a inflama o persistente atua como uma for a motriz no processo multif sico da carcinog nese oral e atualmente reconhecida como uma das caracter sticas distintivas do cancro.
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