K rzlich wurde ber die umstrittene Rolle von Cannabinoidrezeptoren in der Pathophysiologie der Parkinson-Krankheit berichtet. In der vorliegenden Studie haben wir die Rolle von CB1-Rezeptoren im motorischen Verhalten untersucht. Zur Erzeugung stabiler motorischer Defizite bei Ratten wurde eine wiederholte intranigrale Infusion (Tag 1, 7, 14) von MPTP durchgef hrt. Der CB1-Rezeptoragonist Noladin-Ether und der Antagonist AM 251 wurden den mit MPTP behandelten Ratten allein oder in Kombination verabreicht. Zur Beurteilung des motorischen Verhaltens wurden Tests zur Griffkraft, zur spontanen Bewegungsaktivit t und zum Gehen auf einem schmalen Balken durchgef hrt. Oxidativer Stress und die Konzentrationen proinflammatorischer Zytokine wurden in Homogenaten des Striatums bestimmt. Die mit MPTP behandelten Ratten zeigten stabile motorische Defizite sowie einen Anstieg des oxidativen Stresses und der Zytokinwerte. AM 251 milderte die MPTP-induzierte motorische Dysfunktion, den oxidativen Stress und die Neuroinflammation bei Ratten. Umgekehrt verst rkte Noladin-Ether die MPTP-vermittelte Neurotoxizit t, die durch eine Vorbehandlung mit AM 251 signifikant abgeschw cht wurde.
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