As c lulas tumorais desenvolveram vantagens para adquirir caracter sticas do cancro atrav s da desregula o das vias de sinaliza o celular. A ativa o sequencial de genes numa via regulada por miRNAs. A perda ou ganho da express o de miRNA pode ativar ou reprimir um eixo celular espec fico. Os miRNAs s o agrupados em clusters com fun es anti-oncomiRs e oncomiRs que regulam MAPK, PI3K-AKT, NOTCH, an is de sele o de proteassomas e sinaliza o celular de apoptose. Na progress o do cancro do colo do tero, existem tr s etapas bem estabelecidas para chegar ao cancro que usamos no modelo proposto aqui. A primeira etapa compreende altera es gen ticas que ocorrem em c lulas normais para serem transformadas em c lulas imortais, a segunda compreende altera es de c lulas imortais para c lulas tumorig nicas, a terceira etapa inclui altera es celulares para aumentar a capacidade tumorig nica e a etapa final abrange altera es tumorig nicas para c lulas carcinog nicas. Os miRNAs alterados e os seus genes-alvo est o localizados em cada uma das quatro etapas do modelo multiet pico de carcinog nese. As vias reguladas pelas fam lias de miRNA em combina o com o modelo de carcinog nese aumentar o o conhecimento sobre o desenho de metodologias terap uticas, diagn sticas e progn sticas do cancro do colo do tero.
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