Der systemische Lupus erythematodes (SLE) ist eine chronische Autoimmunerkrankung, die durch eine abnorme Produktion von autoreaktiven Antik rpern gekennzeichnet ist und zu einer Vielzahl von klinischen Symptomen f hrt. Nat rliche Killerzellen (NK-Zellen), die drittgr te Lymphozytenpopulation, tragen in hohem Ma e zur Pathogenese des SLE bei. miRNAs sind kleine, nicht kodierende RNA-Molek le, die ber posttranskriptionelle Mechanismen eine wesentliche Rolle bei der Regulierung der NK-Genexpression spielen; dies wurde jedoch bei SLE bisher nicht untersucht. Ziel dieser Arbeit war es daher, die Expression von miRNAs zu untersuchen, die m glicherweise auf einen wesentlichen NK-aktivierenden Rezeptor, NKG2D, in peripheren mononukle ren Blutzellen (PBMCs) und NK-Zellen von SLE-Patienten abzielen. Die beobachteten Anomalien in der Expression der Triade" miR-27a*, NKG2D und ULBP2" werden als entscheidende Aspekte bei der Entschl sselung der beeintr chtigten Zytotoxizit t der NK-Zellen von SLE-Patienten angesehen. Dar ber hinaus konnte das miR-27a*-Imitat die Expression von NKG2D verst rken und k nnte somit eine neue Grundlage f r therapeutische Ma nahmen bieten, die auf NK-Zellen bei SLE-Patienten abzielen. Diese Arbeit wurde im Mai 2017 im International Journal of Rheumatic Diseases ver ffentlicht.
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