La destruction osseuse est au coeur de pathologies telles que l'ost oporose, la polyarthrite rhumato de et les cancers avec m tastases osseuses. Elle r sulte d'un d s quilibre entre la r sorption osseuse par les ost oclastes et la formation par les ost oblastes. L'activit des ost oclastes est r gul e par l'axe RANK/RANKL/OPG, o une augmentation du rapport RANKL/OPG favorise l'ost oclastogen se. Les cytokines inflammatoires (par exemple TNF-α, IL-1, IL-6) augmentent l'expression de RANKL et la survie des ost oclastes. Dans le cas du cancer, des facteurs d riv s de la tumeur tels que la PTHrP et les prostaglandines favorisent la perte osseuse m di e par le RANKL. La r sorption osseuse lib re des facteurs de croissance tels que le TGF-β, qui alimente la croissance tumorale et perp tue la d gradation. Des enzymes comme les MMP et la cathepsine K d gradent la matrice osseuse, tandis que l'hypoxie et le stress m canique y contribuent galement. La compr hension de ces m canismes permet de soutenir des traitements tels que les bisphosphonates, les inhibiteurs de RANKL (par exemple, le denosumab) et les th rapies anti-cytokines, qui r duisent efficacement la perte osseuse.
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