Die Myelinisierung im ZNS ist ein dynamischer Prozess, der die Geburt von Oligodendrozyten-Vorl uferzellen, ihre Differenzierung zu Oligodendrozyten und die Einh llung von Axonen umfasst. Die Regulierung der Myelinisierung durch neuronale Aktivit t hat sich als ein neuer Mechanismus der ZNS-Plastizit t herausgestellt. In dieser Arbeit verwendeten wir eine leichte kontusive R ckenmarksverletzung (SCI) bei T10, die die berlebenden Axone des dorsalen kortikospinalen Trakts (dCST) demyelinisiert, um die Auswirkungen der induzierten neuronalen Aktivit t auf die Oligodendrogenese, Remyelinisierung und motorische Funktion nach SCI zu untersuchen. Die neuronale Aktivit t wurde ber dem prim ren motorischen Kortex (M1) ausgel st. Die Aktivit t erh hte die Anzahl der proliferierenden OPCs. Dar ber hinaus erh hte die induzierte neuronale Aktivit t in den subchronischen Stadien der SCI die Anzahl der Oligodendrozyten und steigerte die Expression des Myelin-Basisproteins (MBP) und die Bildung der Myelinscheide in dCST. Die Regenerationsreaktion der Oligodendroglia k nnte durch Axon-OPC-Synapsen vermittelt worden sein, deren Anzahl nach induzierter neuronaler Aktivit t zunahm. Dar ber hinaus f rderte die M1-induzierte neuronale Aktivierung die Erholung der motorischen Funktion der Hintergliedma en nach SCI.
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