Insulinresistenz ist durch eine verminderte zellul re Reaktion auf Insulin gekennzeichnet, die haupts chlich auf eine gest rte Glukoseaufnahme, eine verminderte Glykogensynthese und einen ver nderten Glukosestoffwechsel zur ckzuf hren ist. Sie betrifft vor allem die Skelettmuskulatur, das Fettgewebe und die Leber und f hrt zu einer gest rten Glukose- und Lipidhom ostase. Die Skelettmuskulatur weist eine verminderte Glukoseverwertung auf, das Fettgewebe zeigt eine erh hte Lipolyse und die Freisetzung von Entz ndungsmediatoren, und die Leber zeigt eine gest rte Glukosesuppression mit erh hter Lipidakkumulation und VLDL-Sekretion. Die Insulinresistenz beeintr chtigt auch die Endothelfunktion, indem sie die Bioverf gbarkeit von Stickstoffmonoxid verringert und durch eine selektive Beeintr chtigung des PI3K-Signalwegs pro-atherogene Signale f rdert, was zu vaskul rer Dysfunktion und Atherosklerose beitr gt.
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