Die cagPAI-Gene von Helicobacter pylori spielen eine wichtige Rolle in der Pathogenese, jedoch ist wenig ber ihre Funktionen in Isolaten von t rkischen Patienten bekannt. Wir wollten die Unversehrtheit und die Auswirkungen der cagPAI-Gene (cagT, cagM, cagE, cagA) und der cagA-EPIYA-Motive auf die morphologischen Ver nderungen des AGS und die IL-8-Induktion untersuchen. Isolate von Gastritis-, Duodenal- und Magengeschw r-Patienten mit intakten und teilweise deletierten cagPAI-Genen induzierten eine h here IL-8-Sekretion als solche mit vollst ndigen Deletionen. Die Infektion von AGS-Zellen mit Isolaten, die intaktes cagPAI und EPIYA-ABC besitzen, f hrte zur Bildung des Kolibri-Ph notyps. Die cagA-positiven Isolate induzierten eine h here IL-8-Sekretion als cagA-negative Isolate. Isolate von DU-Patienten mit mehr als einem EPIYA-C-Motiv induzierten h here Konzentrationen von IL-8 als solche mit EPIYA-ABC. Zusammenfassend l sst sich sagen, dass die Intaktheit des cagPAI in unseren Isolaten von verschiedenen Patienten nicht konserviert war. Es wurde festgestellt, dass ein intaktes cagPAI eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von DU, nicht aber von GU oder Gastritis spielt. Das cagA-Gen, aber nicht andere cagPAI-Gene, wurde mit der Induktion von IL-8 und den morphologischen Ver nderungen der AGS-Zellen in Verbindung gebracht.
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