L'asma grave rappresenta un fenotipo distinto e poco compreso di asma che presenta una morbilit e una mortalit maggiori e un bisogno sproporzionato di assistenza sanitaria. Gli studi hanno indicato la presenza di una risposta infiammatoria specifica negli asmatici gravi, tra cui la scarsit di espressione delle classiche citochine di tipo Th-2. In seguito alla stimolazione antigenica, le cellule T CD4+ naive proliferano e si differenziano in varie sottopopolazioni effettrici, quali le cellule Th-1 e Th-2. Recentemente stato identificato un terzo sottogruppo di cellule T CD4+, denominato cellule Th-17, che producono IL-17A e F, IL-6 e TNF-alfa. Nell'asma grave, pu esserci un fenotipo Th-17 predominante. Queste cellule possono promuovere il rilascio di fattori chemiotattici neutrofili e indurre l'espressione di GR-beta, responsabile dell'iporesponsivit ai corticosteroidi nelle cellule immunitarie e strutturali. Se il ruolo delle citochine Th-17 sar confermato, potrebbe fornire una nuova opzione nel controllo di questo sottotipo refrattario di asma.
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