Die epithelial-mesenchymale Transition (EMT) ist ein lebenswichtiger biologischer Prozess, bei dem sich Epithelzellen in mesenchymale Zellen umwandeln und dabei migratorische und invasive F higkeiten erlangen. Dieser reversible Prozess spielt eine entscheidende Rolle bei der Embryonalentwicklung, Wundheilung, Fibrose und Krebsmetastasierung. EMT wird durch wichtige Signalwege reguliert, darunter TGF-β, Wnt und Notch, und durch Transkriptionsfaktoren wie Snail und Twist gesteuert. Bei Krebserkrankungen erleichtert EMT die Invasion, Metastasierung und Therapieresistenz, was sie zu einem bedeutenden Faktor bei der Tumorprogression macht. EMT tr gt auch zur Bildung von Krebsstammzellen und zur Umgehung des Immunsystems bei. Das Zusammenspiel von EMT und mesenchymalem-epithelialem bergang (MET) unterstreicht die zellul re Plastizit t bei der Metastasierung, bei der Zellen an sekund ren Stellen in den epithelialen Zustand zur ckkehren. J ngste Fortschritte bei der therapeutischen Beeinflussung der EMT - wie z. B. Inhibitoren von TGF-β und EMT-Transkriptionsfaktoren - geben Anlass zur Hoffnung, die Metastasierung zu verringern und die Behandlungsergebnisse zu verbessern. In dieser Arbeit werden die molekularen Mechanismen und klinischen Auswirkungen der EMT untersucht, wobei ihre doppelte Rolle in der Physiologie und Pathologie hervorgehoben wird.
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