Eine der gr ten Herausforderungen bei der Behandlung von Tumoren mit Chemotherapie besteht darin, dass die Tumoren eine Resistenz gegen die Chemotherapie entwickeln und berleben k nnen, w hrend der Rest der gesunden, nicht krebsartigen Zellen abstirbt. H here Chemotherapiedosen f hren zu weniger positiven Ergebnissen und gehen mit st rkeren Nebenwirkungen einher. Das Ziel dieses Buches ist es, eine Schwachstelle auf molekularer Ebene des anti-apoptotischen Signalwegs zu identifizieren und auszunutzen, den Krebszellen nutzen, um den Mechanismus des "ausgel sten Zelltods" (Apoptose) auszuschalten und die Chemotherapie zu berleben. Wir zielen speziell auf die Wechselwirkung zwischen dem anti-apoptotischen Protein Bcl-2 Associated Athanogene (BAG-1) und dem 70-Kilodalton-Hitzeschockprotein (HSP-70) ab, von dem vermutet wird, dass es die Chemotherapieresistenz antreibt, und versuchen, diese Wechselwirkung durch peptidyl-biomimetisch entwickelte Peptide zu st ren, die mithilfe einer hauseigenen Berechnungssoftware namens "Contact" vorhergesagt und durch Biacore(c)-Bindungsassays experimentell verifiziert wurden.
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