Die biochemischen und biophysikalischen Eigenschaften des normalen und des insuffizienten menschlichen Herzens unterscheiden sich. Es wurde festgestellt, dass die Spannungsentwicklung des enth uteten Myokards aus dem insuffizienten Herzen empfindlicher auf Kalzium reagiert als das aus dem normalen Herzen, w hrend die maximale myofibrill re ATPase-Aktivit t im insuffizienten Herzen vermindert ist. Bei Ratten wurde eine renale Hypertonie unter Verwendung des 2-Nieren-1-Clip-Modells (2K1C) induziert. Der Blutdruck wurde durch Einf hren eines Katheters in die linke Halsschlagader gemessen. Es wurde ein Statham p23 DC-Transducer verwendet und der Druck wurde auf einem Grass-Polygraphen aufgezeichnet. Das Herz wurde fixiert und das Aktionspotential des Papillarmuskels aufgezeichnet. Die Myozyten wurden nach der Methode von Mitra und Morad (1981) aus Ratten isoliert. Die Kontraktion des Herzens wurde 90 Minuten lang aufgezeichnet. Die Anfangsamplitude der Kontraktion wurde mit 100 % berechnet, wobei ber 60 Minuten ein R ckgang der Kontraktionsamplitude um 80 % beobachtet wurde. Dieser R ckgang der Kontraktionsamplitude war nicht signifikant. Die Beobachtungen deuten darauf hin, dass die APD 40 am empfindlichsten auf Kalziumver nderungen im berstr menden Puffer reagiert. Die Rattenmyozyten wurden mittels Durchflusszytometrie untersucht.
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