Die systemische und resistente Natur von metastasiertem kastrationsresistentem Prostatakrebs (mCRPC) macht sie selbst nach intensiver multimodaler Therapie weitgehend unheilbar. Die Proliferation, das ?berleben, die Metastasierung und der epithelial-mesenchymale ?bergang (EMT) sind vier lebenswichtige Ereignisse, die eng mit der Karzinogenese verbunden sind. Daher ist es notwendig, eine neue Kombination mehrerer Therapien zu finden, die auf diese lebenswichtigen Mechanismen mit minimalen Nebenwirkungen abzielt. Bedeutende Forschungsarbeiten haben eine unterschiedliche niedrige Expression des metabolischen Farnesoid-X-Rezeptors (FXR) bei prim?rem und metastasiertem Prostatakrebs gezeigt, was auf ihre Bedeutung bei der Pathogenese von Prostatakrebs hindeutet. Dar?ber hinaus wurde k?rzlich eine fasten?hnliche Di?t (FMD) eingef?hrt, um die metabolische Reprogrammierung von Krebszellen umzukehren und die Krebsregression zu f?rdern. Daher stellten wir die Hypothese auf, dass die FXR-Aktivierung und FMD die Proliferation und den metastatischen Ph?notyp in den Androgen-unabh?ngigen Prostatakrebszellen hemmen k?nnten.
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