Les dommages induits par le cadmium (Cd) proviennent non seulement de l'inactivation de diverses molecules antioxydantes mais aussi de l'interference du metal avec d'autres systemes impliques dans la regulation de l'homeostasie redox et de metaux essentiels comme le zinc (Zn) et le cuivre (Cu). Le Cd presente une toxicite relativement faible dans les cellules HaCaT pour des concentrations inferieures ou egales a 50 M. Cette resistance s'explique principalement par la presence des metallothioneines (MTs) a l'etat basal d'une part et par une synthese induite par le Cd du GSH et des MTs d'autre part. L'expression des MTs est regulee non seulement par une synthese metaux-induite mais aussi par le GSH et la proteine p53. Ces etudes indiquent que le desequilibre entre l'inhibition des activites antioxydantes et la synthese des facteurs comme le GSH et les MTs est tres implique dans la toxicite des metaux. C'est ce desequilibre qui est a l'origine de l'augmentation du stress oxydant et qui explique la sensibilite et la forte mortalite des cellules C6. Dans ce contexte, le Cd induit une mort non apoptotique des HaCaT et une mort apoptotique p53- dependante des C6."
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