L'ictus la terza causa di morte pi comune e ha profondi effetti negativi a livello sociale ed economico. Il fallimento di vari studi clinici su farmaci somministrati per via esogena come potenziale terapia per l'ictus ha intensificato la ricerca in corso per identificare i meccanismi endogeni attivati dopo l'ischemia cerebrale che potrebbero essere sfruttati come neuroprotettori nell'ictus. Il postcondizionamento (PoCo) una tecnica adattativa in cui brevi cicli ripetitivi di ischemia con riperfusione intermittente immediatamente dopo un'ischemia prolungata provocano la protezione dei tessuti. Il ruolo protettivo del PoCo stato segnalato in diversi organi e specie animali. Recentemente stato riportato che il PoCo produce alcuni effetti protettivi in ambito clinico e quindi sembra avere un grande potenziale a livello clinico. Tuttavia, l'utilit del PoCo nell'ischemia cerebrale e nell'ictus rimane da esplorare, quindi necessario studiare il meccanismo neuroprotettivo del PoCo. Il presente studio indaga il ruolo dei canali K nel meccanismo neuroprotettivo del PoCo. Delineare il meccanismo neuroprotettivo del PoCo aiuter a comprendere meglio la sua utilit nell'ictus ischemico e migliorer in modo significativo la gestione terapeutica.
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