Autophagie als Ziel bei multiplem Myelom [German]

By Yun Dai and Steven Grant

Apoptose (Typ I) und Autophagie (Typ II) sind die beiden wichtigsten Formen des programmierten Zelltods. Zahlreiche Krebsmedikamente, die in der Standard-Chemotherapie oder in neuartigen zielgerichteten Therapien eingesetzt werden, induzieren sowohl Apoptose als auch Autophagie. Bemerkenswert ist, dass eine zellsch tzende autophagische Reaktion h ufig der durch solche Wirkstoffe ausgel sten Apoptose entgegenwirkt und m glicherweise zur Arzneimittelresistenz beitr gt. Mechanistisch gesehen teilen Autophagie und Apoptose molekulare Regulationsmechanismen, die in erster Linie von den Proteinen der Bcl-2-Familie gesteuert werden. Da Autophagie jedoch bei Krebs eine zweischneidige Wirkung hat, bleibt es umstritten, ob Autophagie bei der Krebsbehandlung gehemmt oder aktiviert werden sollte. Hier berichten wir a) ber eine neuartige, auf die Autophagie abzielende Strategie, bei der das Adapterprotein SQSTM1/p62 aufgrund eines Versagens der Frachtbeladung eine "ineffiziente" Autophagie induziert und die zellsch tzende autophagische Reaktion ber das BH3-only-Protein NBK/Bik in Apoptose umwandelt (Teil 1); und b) einen neuen Mechanismus f r erworbene Arzneimittelresistenz, bei dem das BH3-only-Protein Bim als dualer Wirkstoff fungiert, der sowohl die Autophagie als auch die Apoptose reguliert (Teil 2).

• Format: Paperback
• Language: German
• ISBN: 6209729177
• ISBN13: 9786209729171
• Release Date: March 2026
• Publisher: Verlag Unser Wissen
• Length: 88 Pages
• Weight: 0.28 lbs.
• Dimensions: 0.2" x 6.0" x 9.0"