Bachelorarbeit aus dem Jahr 2015 im Fachbereich Ern hrungswissenschaft / kotrophologie, Note: 1,5, Friedrich-Schiller-Universit t Jena, Veranstaltung: Biochemie der Ern hrung, Sprache: Deutsch, Abstract: Die Atherosklerose stellt eine der prim ren Ursachen f r kardiovaskul re Erkrankungen dar. Im Prozess der Entstehung und der Progression dieses Krankheitsbildes nehmen Makrophagen eine entscheidende Rolle ein. Aus diesem Grund haben es sich Arbeitsgruppen aus aller Welt zur Aufgabe gemacht, die molekularen Mechanismen in Makrophagen, welche zur Etablierung des Krankheitsbildes der Atherosklerose f hren, aufzukl ren und in diesen potentielle Angriffspunkte f r Therapeutika gegen Atherosklerose ausfindig zu machen. Im Zuge solcher Untersuchungen wurde 15d-PGJ2 als vielversprechender endogener PPARγ-Ligand mit potentieller antiinflammatorischer Wirkung identifiziert und in den Mittelpunkt jahrelanger Forschung ger ckt. Ziel dieser Arbeit ist es, anhand einschl giger Literatur die Effekte, welche 15d-PGJ2 auf die Genexpression in Makrophagen aus bt, und deren Folgen f r das Fortschreiten der Atherosklerose zu analysieren. In zahlreichen In-vivo- und In-vitro-Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass 15d-PGJ2 antiatherogene Effekte erzielt, indem es in Signalwege und Genregulationsmechanismen eingreift und auf diese Weise die Genexpression in Makrophagen moduliert. Durch die Aktivierung von PPARγ induziert 15d-PGJ2 vorwiegend die Expression von Genen, deren Produkte ma geblich an der Lipidhom ostase in Makrophagen und Schaumzellen beteiligt sind. So f rdert 15d-PGJ2-aktivierter PPARγ beispielsweise die Expression des Scavenger-Rezeptors CD36 in Makrophagen, was zun chst in einer erh hten Aufnahme von oxLDL resultiert. Durch anschlie ende F rderung des reversen Cholesterintransportes sch tzt PPARγ die Arterienwand vor der Exposition mit gro en Mengen an oxLDL und vor ausufernder Schaumzellbildung. Dar ber hinaus inhibiert 15d-PGJ2 durch das Einschreiten in untersch
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